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Références scientifiques, sources

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Références scientifiques : sources

Dans les livres Plongée Plaisir nous attachons une attention toute particulière aux sources d’information utilisées. Celles-ci sont soit indiquées dans une note de bas de page, soit référencées par un numéro entre crochets (ex. [7]) qui renvoie à la liste des références bibliographiques en fin d’ouvrage.

En nous fondant sur les références mentionnées dans les livres Plongée Plaisir, vous trouverez ci-dessous la liste des principales références classées par thème.

Ce terme a été créé par T. GODBARGE, Contribution à l’étude des accidents de plongée sous-marine. Problème des accidents immérités de décompression, Thèse de médecine, Amiens, 1979.

La formule « immérité » est aujourd’hui critiquée, par le côté « inéluctable » ou « par fatalité » qu’elle induit, alors même que des règles de prévention existent.

Terminologie préférable :

  • ADD avec respect du protocole ou malgré le respect du protocole.
  • ADD malgré le respect des consignes de l’ordinateur de plongée.

Apnée après plongée : 6 h

BONNIN J.-P. et coll., La plongée sous-marine sportive, Masson, 1999, p. 32.

Azote : gaz en cause dans les accidents de désaturation (plongées à l’air)

J’ai montré que tous les accidents, depuis les plus faibles jusqu’à ceux qui entraînent une mort soudaine, sont la conséquence du dégagement des bulles d’azote dans le sang et même dans les tissus quand la compression avait duré un temps suffisant.

BERT P., La Pression barométrique, Masson, 1878, p. 1141 (également : réédition CNRS, 1979).

De nombreux sites web diffusent des informations approximatives (voire même fausses) concernant les hypothèses de Haldane. Afin de clarifier ce point, voici 10 hypothèses retenues par Haldane , avec en référence le numéro de page correspondant à la publication originale de 1908 dans The Journal of Hygiene.

A. E. BOYCOTT, G. C. C. DAMANT et J. S. HALDANE, The Journal of Hygiene, Cambridge University Press, 1908.

  1. Au niveau des poumons, l’excès d’azote est transmis instantanément au sang (p. 345).
  2. Au niveau des poumons, lors de la décompression, à chaque cycle circulatoire, le sang transmet instantanément aux poumons la proportion d’azote en excès qu’il contient (p. 351).
  3. Au niveau des tissus, l’excès d’azote est transmis instantanément (p. 345).
  4. La pression partielle d’azote dans l’air alvéolaire est la même que dans l’air inspiré (p. 345).
  5. Les tissus ont tous une constitution similaire à celle du sang hormis la graisse, qu’il traite différemment (p. 346).
  6. Un cycle circulatoire a lieu en 1 minute (p. 348).
  7. La courbe de désaturation est miroir de la courbe de saturation (p. 350).
  8. Le rapport de pression ne doit pas dépasser 2 :1 (p. 357). Ce qui correspondrait aujourd’hui à fixer un Sc=2. Haldane fixe un Sc unique pour tous les compartiments.
  9. Les phénomènes de charge et de décharge en azote dans le corps humain peuvent se résumer à 5 compartiments (régions anatomiques factices) dont les périodes (demi-vie) sont : 5, 10, 20, 40 et 75 minutes (p 363).
  10. Le temps de descente est inclus dans le temps de plongée (p. 367). La durée d’exposition virtuelle considérée est la durée d’exposition fond réelle, augmentée de la moitié du temps de descente (p. 350).

Effet “Paul Bert” (neuro-toxicité de l’oxygène)

  • Conclusions de Paul Bert : “Les expériences rapportées au chapitre I, sous-chapitre II, nous ont amené à cette conclusion remarquable, que l’air comprimé, ou, pour parler plus exactement, que l’oxygène arrivé à un certain degré de tension constitue un agent redoutable, bientôt même mortel, pour la vie animale.”
    BERT P., La Pression barométrique, Masson, 1878, p. 764 (également : réédition CNRS, 1979).
  • Facteurs favorisants l’hyperoxie tels que l’effort, la fatigue, l’anxiété, la chaleur ou le froid :
    BARTHÉLÉMY L. et coll., A comparative study of oxygen toxicity in vertebrates, Resp. Physiol. 44: 261-268, 1981.
  • Sensibilité individuelle à l’oxygène, variable d’un jour sur l’autre pour un même individu :
    BROUSSOLE B. et coll., Physiologie et médecine de la plongée, Ellipse, 1992, p. 304.

VALEURS MAXIMALES (RISQUE D’HYPEROXIE EN PLONGÉE)

  • La valeur de la pression partielle maximale d’oxygène inspiré par le plongeur en immersion est limitée à 1 600 hPa (1,6 bar) : code du Sport, art. A322-91.
  • Article R4461-19 du code du Travail :
    Valeur maximale en immersion, pour au plus 3 heures d’exposition : 1, 6 bar ;
    Valeur maximale au sec (exemple caisson) : 2,5 bars ;
    Valeur maximale en cas de recompression d’urgence : 2,8 bars sauf prescription médicale différente.

LES 4 PHASES DE LA CRISE D’HYPEROXIE

  • BONNIN J.-P. et coll., La plongée sous-marine sportive, Masson, 1992.

Effort après plongée : 2 à 4 h

BONNIN J.-P. et coll., La plongée sous-marine sportive, Masson, 1999, p. 32.

Facteur Q (Prt index)

« On sait depuis quelques années (…) que toutes les plongées ne comportent pas le même risque de produire un ADD. Cette probabilité de faire un accident augmente avec la charge en gaz contenue dans l’organisme, en fonction de la profondeur de la plongée et du temps passé au fond. À une charge en gaz Q (profondeur, en mètres, multipliée par la racine carrée du temps au fond, en minutes), va correspondre un risque d’ADD. »
Bernard Gardette, Comex 50 ans de recherches et d’innovations, 2012, pp. 140-142.

Hempleman1 est à l’origine du facteur Q (approximation, avec un compartiment unique, de la charge en azote en fonction du temps et de la profondeur, permettant d’évaluer le risque d’ADD). Voici les références du texte fondateur :

1 HEMPLEMAN H. V., Crocker W. E. and Taylor H. J., Investigation into the decompression tables, Report III, Part A: A New Theoretical Basis for the Calculation of Decompression Tables, Part B: A method of calculation decompression stages and the formulation of new diving tables, Great Britain, Medical Research Council, Royal Naval Personnel Research Committee, UPS, Rept. R.N.P 52/708, U.P.S 131, June 1952, 30 pp.

Dans les années 1980, ce sont les travaux de Dr Tom Shields2 qui ont abouti à la notion de “sévérité” de la désaturation et ont attribué une probabilité de risque d’accident en fonction de la valeur du facteur Q (noté “Prt” ou “index Prt” dans certaines publications).

2 Shields, T.G., P.M. Duff, and S.E. Wilcock. 1989. Decompression Sickness from Commercial Offshore Air-Diving Operations on the U.K. Continental Shelf During 1982 to 1988. Report produced for Department of Energy (DoE) under Contract #TA/93/22/249. Aberdeen: Robert Gordon’s Institute of Technology. – Connu sous le nom de DOE Report.

The term “oxygen window” was first used by Behnke in 1967. Behnke, Albert R (1967). “The New Thrust Seaward”Transcript Third Marine Technology Society Conference. San Diego: Marine Technology Society. 

Foramen Ovale Perméable (FOP)

  • Persistence d’un FOP chez 25 à 35 % de la population adulte :
    Bulletin de Médecine Subaquatique et Hyperbare, Foramen ovale perméable et la plongée sous-marine, 1999, Tome 9, supplément.
  • Prédominance de FOP en cas d’accidents de désaturation (principalement cérébraux et vestibulaires) avec respect des procédures :
    GRANDJEAN et coll., Foramen ovale perméable et accident de décompression de cause inconnue, dans Bulletin de Médecine Subaquatique et Hyperbare, 1999, Tome 9, pp. 91-96.
  • Méthodes de détection d’un FOP :
    BLATTEAU J.-E. et coll., Détection des shunts droite-gauche par echodoppler carotidien: Etude versus ETO, à propos de 200 patients, dans le Bulletin de Médecine Subaquatique et Hyperbare, 1999, tome 9, pp. 97-103.
  • Pas de Valsalva en état de saturation :
    BALLESTRA C. et coll., Intrathoracic pressure changes after Valsalva strain and other maneuvers: implications for divers with patent foramen ovale, dans Undersea Hyperb Med 1998 Fall ; 25(3) : 171-4.

Huile d’olive pour mieux voir sous l’eau (histoire)

À mi-chemin entre fait historique et légende, les témoignages recueillis depuis Aristote indiquent que « les plongeurs d’éponges s’introduisaient dans la bouche avant de sauter à lamer une éponge imbibée d’huile d’olive ». Mas’oudi, un écrivain musulman du Moyen Âge, ajoute que des pêcheurs se protégeaient également les oreilles de la même manière.
Cette pratique a donné lieu à de nombreuses interprétations.

Pour certains, les éponges, une fois imbibées d’huile, emprisonnaient dans leurs alvéoles une petite quantité d’air qui pouvait être salvatrice pour l’apnéiste.
Pour d’autres, les plus nombreux, cette thèse ne tient pas. Ils lui préfèrent celle des textes arabes « qui précisent que l’huile s’échappant goutte à goutte de la bouche et des oreilles du plongeur remontait en surface où elle s’épandait en fine pellicule, cassait la houle et permettait une meilleure pénétration des rayons du soleil jusqu’à l’homme qui peinait au fond ».
« Les plongeurs expirent une faible partie de l’huile lorsqu’ils sont au fond de la mer, ce qui les éclaire comme une lumière », écrit Mas’oudi. Le Pr. Chouteau, ancien président de la Commission Technique Nationale FFESSM, éminent chercheur, confirme : « l’indice de réfraction se trouvait ainsi modifié au passage de l’huile devant les yeux, assurant la vision sous-marine, comme nos masques actuels ».
Et s’il s’agissait, plus simplement, de se protéger d’éventuelles infections en introduisant de l’huile dans le système nez-gorge-oreilles ?
La question reste ouverte.

RIFFAUD C., La grande aventure des hommes sous la mer, Albin Michel, 1988, p. 35.

BONNIN J.-P. et coll., La plongée sous-marine sportive, Masson, 1999, p. 32.

Narcose

HISTORIQUE

  • PREMIÈRES ÉVOCATIONS PAR JUNOD, 25 AOÛT 1834 (ET 1835)
    “Les fonctions intellectuelles sont excitées, l’imagination est vive, les pensées s’accompagnent d’un charme particulier et, chez quelques personnes, il se manifeste une sorte de délire, d’ivresse ; le système musculaire partage cet accroissement d’activité, les mouvements sont faciles, énergiques et semblent plus assurés.”
    Communiqué à l’Académie des sciences le 25 août 1834, cité page 327 du Traité théorique et pratique de l’hémospasie, publié en 1875.

    ainsi que :

    “Ainsi, les fonctions de l’encéphale sont activées, l’imagination est vive, les pensées s’accompagnent d’un charme particulier, et chez quelques personnes il se manifeste des symptômes d’ivresse.”
    JUNOD Victor Théodore : Recherche sur les effets physiologiques et thérapeutique de la compression et de la raréfaction de l’air, tant sur le corps que les membres isolés, Archives Générales de Médecine, 2e série, Tome IX, Paris, 1835, p. 160.
  • “IVRESSE DES PROFONDEURS”
    Ce terme serait apparu pour la première fois dans Le Monde du silence, de Jacques-Yves Cousteau et Frédéric Dumas.
    « J’ai une sensation bizarre de béatitude et d’angoisse. Très vite, je me sens ivre, mes oreilles bourdonnent […]. Je ballotte dans le courant comme quelqu’un qui titube, j’ai complètement oublié Jacques et ceux de la barque. […] Le cauchemar est fini. Je remonte joyeusement […]. Mon ivresse cesse tout de suite, et je suis furieux d’avoir raté cette plongée. […]
    L’ivresse de Dumas, Behnke l’avait décrite plusieurs années auparavant, sous le nom de “narcose de l’azote”; Mais dans notre France occupée, nous n’avions pas encore connaissance de ces publications. Pour nous, cette narcose était, et restera, l'”ivresse des grandes profondeurs”. »
    COUSTEAU J.-Y. et DUMAS J., Le Monde du silence, Éditions de Paris, 1954, p. 37.

THÉORIES EXPLICATIVES

Avertissements aux moniteurs :

  1. Pour les plongeurs, encadrants et moniteurs, les théories explicatives ne constituent pas des connaissances opérationnelles. Dit autrement, connaître les mécanismes n’apporte rien, sur le terrain, pour prévenir les risques. Il faut donc relativiser (réduire) la part consacrée à ces mécanismes dans notre enseignement.
  2. Veillez à ne pas céder aux effets de modes en voulant choisir une théorie (la dernière en date) plutôt qu’une autre. Par exemple, J.-C. Rostain écrivait en 2006 dans Physiologie et Médecine de la Plongée, p. 319 : “La théorie [lipidique est] la plus généralement admise en matière de narcose”. Puis il a travaillé sur une autre théorie, dite “protéique”, déjà énoncée dans les années 1960. Ce qui a conduit certains moniteurs à enseigner que la théorie “protéique” remplaçait désormais la théorie “lipidique”. C’est aller trop vite en besogne. Il y a différentes théories et personne, à ce jour, ne peut trancher la question.
  3. Il n’y a aucune adaptation physiologique à la narcose (entretien d’Alain Foret avec J.-C. Rostain, enregistré à la Comex, 2012 ). Cela signifie que tous les plongeurs subissent les effets de la narcose mais que la répétition et l’habitude font mieux gérer les situations (même phénomène qu’avec l’alcool).
  4. Les scientifiques indiquent que les premiers effets de la narcose de produisent dès 30 m de profondeur. Pour autant, cela ne signifie pas que des “crises de narcose“, nécessitant par exemple de mettre fin à la plongée et de procéder à une intervention sur un plongeur en difficultés (IPD), puissent se produire dès 30 m. L’expérience démontre bien que ce n’est pas le cas. Cela doit inciter les moniteurs à distinguer “les premiers effets de la narcose”, dès 30 m et les “risques de crise de narcose” qui apparaissent plus profond et dépendent également du temps de séjour en profondeur. Cela doit également nuancer l’interprétation des positions de certains organismes qui, au nom du principe de précaution, souhaiteraient interdire la plongée à l’air au-delà de 30 ou 40 m. Cela nous semble totalement excessif. Tout dépend du type de formation suivie (certains organismes n’enseignent pas les techniques de plongée et d’assistance en plongée à l’air au-delà de 30 m), de l’expérience des plongeurs et du type de plongée (voir le chapitre “Toutes les plongées profondes ne se ressemblent pas” de Plongée Plaisir 3).
  • THÉORIE LIPIDIQUE ET EXPANSION MEMBRANAIRE (dite “théorie de Meyer-Overton”)
    Selon la théorie lipidique, la diffusion de gaz inerte dans la couche lipidique des membranes des cellules nerveuses augmenterait leur volume (gonflement et étirement) perturbant ainsi, au-delà d’un volume critique, la transmission de l’influx nerveux.
    • “La substance narcosante entre dans une liaison physio-chimiquement lâche avec les lipides cellulaires vitalement importants, peut-être la lécithine et ce faisant modifie leurs relations normales avec les autres constituants de la cellule d’où il résulte une inhibition du chimisme de la cellule entière.” 
      Meyer H. Harvey, The theory of narcosis, Harvey Lect., 1905.
    • Overton CE, Studien über die Narkose zugleich ein Beitrag zur allgemeinen Pharmakologie, Gustav Fischer, Jena, Switzerland, 1901.
    • Meyer K. H., Contributions to the theory of narcosis, Trans Faraday Soc., 1937.

      Hypothèse lipidique dite “moderne” : l’effet anesthésique se produirait par la solubilisation de l’anesthésique général dans la bicouche lipidique, entraînant une redistribution des pressions latérales de la membrane.
    • Eckenhoff RG, Tanner JW, Johansson JS, Steric hindrance is not required for n-alkanol cutoff in soluble proteins, Mol. Pharmacol., 1999.
    • Cantor RS, The Lateral Pressure Profile in Membranes: A Physical Mechanism of General Anesthesia, Biochemistry, 1997.
  • THÉORIE PROTÉIQUE
    Selon la théorie protéique, énoncée dans les années 1960/1970, l’azote se fixerait directement sur les protéines de la membrane cellulaire des neurones, perturbant ainsi l’activité d’un messager chimique, le « GABA » (en particulier de type « A ») et diminuant la production de dopamine (modulateur des sorties motrices et psychiques.) et de glutamate (neurotransmetteur excitateur du SNC) dans certaines parties du cerveau (troubles du canal de l’idéation).
    • Miller KW, Paton WD, Smith RA, Smith EB,  The pressure reversal of general anesthesia and the critical volume hypothesis, Mol. Pharmacol, 1973.
    • J.-C. Rostain et N Balon, Recent neurochemical basis of inert gas narcosis and pressure effects, Undersea Hyperb Med., May-Jun 2006;33(3):197-204.
    • Rostain JC, Lavoute C, Risso JJ, Vallée N, Weiss M., A review of recent neurochemical data on inert gas narcosis, Undersea Hyperb Med. 2011 Jan-Feb;38(1):49-59.
  • THÉORIE DES INTERACTIONS ACQUEUSES : LES HYDRATES
    • Pauling L., A molecular theory of anesthesia, Science, 1961.

Pouvoir narcotique des différents gaz inertes

Gaz inerteMasse molaireLiposolubilitéPouvoir
narcotique
He4150,07
Ne20,18190,3
H22500,6
N228,01671
Ar39,941402,3
Kr82,843010
N2O44,01140028,1
Xe130170034,5
Pouvoir narcotique des gaz inertes rapporté à celui de l’azote.
Masse molaire (g/mol), solubilité dans l’huile à 37° et à pression atmosphérique (ml/l).
Le pouvoir narcotique est uniquement corrélé à la solubilité du gaz inerte dans l’huile.
Le protoxyde d’azote (N2O) et le Xenon (Xe), très solubles dans la bicouche lipidique,
sont déjà narcotiques à pression atmosphérique.
Source : Risso et coll., Médecine et armées, 2015, 43, 1, 95-100

Le code du sport ne précise rien sur ce sujet mais le code du travail, qui s’appuie sur de nombreuses études faites sur le sujet indique que, pour les plongées à circuit ouvert, “la masse volumique d’un mélange respiratoire ne doit pas excéder 9 grammes par litre à la pression d’utilisation”  Art. R4461-17.

La masse volumique de l’air étant de 1,292 g par litre en surface, la profondeur maximale d’évolution est de 60 m selon ce critère (1,292 x 7 = 9,044).

La profondeur maximale d’évolution par le critère de la pression partielle d’azote (PpN2) donne le même résultat : 60 m, soit 5,6 bars de PpN2.

Pour les plongées à l’air, ce n’est pas la toxicité de l’oxygène qui fixe la profondeur maximale d’évolution (elle serait supérieure à 60 m pour une PpO2 max de 1,6 bar).

Paliers profonds : dangereux (à l’air)

  • Article fondateur, Marine nationale, 2005
    Blatteau J.-E., Hugon M., Gardette B., Galland F.-M., Protocoles de décompression pour la plongée à l’air intégrant des paliers profonds, Bulletin de médecine subaquatique et hyperbare, 2005, pp 85-91. Télécharger la publication (Avec la permission de MedSubHyp – Courtesy MedSubHyp – Pr Jacques Regnard Président)
  • Confirmation par l’US-Navy, 2011
    Doolette D.J. ; Gerth W.A. ; Gault K.A., Redistribution of decompression stop time from shallow to deep stops increases incidence of decompression sickness in air decompression dives, Navy Experimental Diving Unit (NEDU), 2011. Télécharger la publication
  • Invalidation de l’approche de DAN, qui prétendait que le risque n’existait pas à de faibles profondeurs
    Nico A.M. Schellart, Jan-Jaap Brandt Corstius, Peter Germonpré, and Wouter Sterk, Bubble Formation After a 20-m Dive: Deep-Stop vs. Shallow-Stop Decompression Profiles, Aviation, Space, and Environmental Medicine x Vol. 79, No. 5 x May 2008. Télécharger la publication
  • PADI : les paliers profonds à l’air comme aux mélanges ne doivent être ni enseignés ni pratiqués. Télécharger la publication

Voir également la Fiche Info Plongée Plaisir sur le sujet.

Risques d’accident en plongée de loisir : 1 à 5pour 10 000

Ainsi que :

  • Peter B. BENNETT, Epidemiology of decompression illness and fatalities in recreational divers, in Proceeding of the 1st european consensus conference on hyperbaric medicine, Lille, septembre 1994 ; 28 – 34.
  • Enquête CROSSMED, 2003.
  • BLATTEAU J.-E., GUIGUES J.-M., HUGON M., GALLAND -F.-M., Bilan de 12 années d’utilisation de la table MN 90 par la Marine nationale. Analyse rétrospective de 61 accidents de désaturation, MedSubHyp ; communication présentée lors de la réunion scientifique d’automne de septembre 2004.
  • B. GRANDJEAN, Épidémiologie des accidents de la plongée sous-marine autonome de loisir, in Traité de médecine hyperbare, Ellipse éditions 2002 ; 153 – 159.

Le surpoids favorise les accidents de désaturation

  • Collectif, Comex 50 ans de recherches et d’innovations, 2012, pp. 140-142
  • BONNIN J.-P. et coll., La plongée sous-marine sportive, Masson, 2003, p. 20.
    Chez un sujet gras, les lipides circulants et le cholestérol se fixent davantage autour des bulles augmentant les agrégats en volume.
  • HALDANE J. S., Journal of hygiene, 1908, p. 368.
  • Carturan D, Boussuges A, Burnet H, Fondarai J, Vanuxem P, Gardette B, Circulating venous bubbles in recreational diving: relationships with age, weight, maximal oxygen uptake and body fat percentage, Int J Sports Med 1999 Aug;20(6):410-4, Faculté des Sciences du Sport, Luminy, Marseille, France.
  • Dembert ML, Jekel JF, Mooney LW, Health risk factors for the development of decompression sickness among U.S. Navy divers, Undersea Biomed Res 1984 Dec;11(4):395-406 
  • Dembert ML, Jekel JF, Mooney LW, Weight/height indices and percent body fat among U.S. Navy divers, Aviat Space Environ Med 1984 May;55(5):391-5.

Vitesse de remontée : 10 m/min

Au niveau international, la “bonne” vitesse de remontée en plongée de loisir est aujourd’hui reconnue quasiment unanimement comme étant de l’ordre de 10 m/min (9 à 12 m/min). La question ne fait plus débat.

Cela a eu pour conséquences de modifier la vitesse de remontée des tables US-Navy (1993, passage de 18 m/min à 10 m/min) et de modifier la vitesse de remontée maximale de la plupart des modèles d’ordinateurs de plongée. Cela s’est fait progressivement, au cours des 30 dernières années (par exemple, la vitesse de remontée maximale du Galileo 2 – G2 – de Scubapro est désormais fixée à 10 m/min contre 20 m/min pour les précédents modèles).

La publication fondatrice est celle citée ci-dessous.

Lang MA, Egstrom GH, eds. Biomechanics of Safe Ascents Workshop. AAUSDSP-BSA-01090, Costa Mesa, CA: American Academy of Underwater Sciences, 1990.

Voir également la Fiche Info Plongée Plaisir sur la vitesse de remontée.

Bardin H, Lambertson CJ. A quantitative method for calculating cumulative pulmonary oxygen toxicity use of the unit pulmonary toxicity dose (UPTD). University of Pennsylvania, Philadelphia, Institute for Environmental Medicine report, 1970.

© Extrait des livres Plongée Plaisir par Alain Foret aux Editions GAP.
Toute reproduction interdite sur quelque support que ce soit sans accord écrit de l’éditeur et de l’auteur.

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